Titta

UR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

UR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Om UR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Föreläsningar av 2017 års Nobelpristagare. Inspelat den 7-8 december 2017.

Till första programmet

UR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017 : Michael W Young, medicinDela
  1. Det är så
    den här klockans fas etableras.

  2. När vi flyttar en fluga exempelvis
    från New York till Stockholm-

  3. -ser man effekterna som man kan
    vänta sig av den här mekanismen.

  4. Ah, starka lampor...!
    Det är underbart att vara här.

  5. Så jag är sista vagnen i det här tåget.

  6. Jag ska fylla i några luckor
    och berätta om lite färskare forskning-

  7. -på den här fantastiska resan.

  8. Jag ska börja med att...

  9. Jeff pratade om att rytmer finns
    överallt, och här är ett exempel.

  10. Min fru och jag var och vandrade
    i New Mexico för några somrar sen.

  11. Vi stötte på den här växten.

  12. Den heter praktunderblomma.

  13. Lägg märke till
    att alla blommorna är stängda.

  14. Lägg märke till den här grenen,
    bara så att ni vet att jag inte luras.

  15. Det här är klockan 14.00, när vi går ut.

  16. Klockan 18.00 kommer vi tillbaka
    och ser det här.

  17. Denna märkvärdiga växtrytm-

  18. -tror man beror på beteendet
    hos pollineraren-

  19. -en svärmare som är aktiv
    på natten och kvällen.

  20. I öknen är det förstås ont om vatten-

  21. -och vatten måste pumpas in
    i blombladen för att de ska öppnas.

  22. Det verkar alltså vara ett sätt
    att hushålla med vatten-

  23. -och anpassa tiden då
    blommornas kan pollineras-

  24. -till pollinerarens beteende.

  25. Ett annat exempel på dessa rytmer
    som finns överallt-

  26. -är det här diagrammet
    över hamsterbeteende-

  27. -som var med
    i en symposiumvolym 1960.

  28. Varje linje är en 24-timmarsintervall.

  29. Det här är alltså 25 dagar
    i djurets liv-

  30. -hela tiden i fullständigt mörker,
    och det får mig fortfarande att häpna.

  31. När djuret springer i sitt hjul får man
    de här avvikelserna från linjen.

  32. Man kan förutsäga
    inom några minuter varje dag-

  33. -när djuret kommer att börja
    och sluta springa i hjulet.

  34. Här kan ni också se
    att det inte är 24 timmar-

  35. -utan omkring 24 timmar.
    Det är cirkadiskt.

  36. Hur kan det då vara nåt annat-

  37. -än ett uttryck
    för nån form av inre urverk?

  38. Som Michael nämnde
    hittar vi andra fenotyper-

  39. -när vi får nya verktyg
    för att leta djupare efter rytmicitet.

  40. Det här är rytmer som man har funnit
    i bananflugans huvud.

  41. Det här gjorde Adam Claridge-Chang
    och Herman Wijnen-

  42. -för cirka femton år sen
    med mikromatrisdata.

  43. Det här är 150 genmönster
    staplade på varandra.

  44. Varje rad med röda och gröna rutor
    är mönstret för en gen-

  45. -som man har följt
    under sex 24-timmarsintervaller.

  46. En del var i en ljus/mörker-cykel
    och andra i fullständigt mörker.

  47. De är ordnade efter tiden på
    dagen för deras maximala uttryck.

  48. Här är det vid gryningen,
    här vid middag-

  49. -här vid skymningen,
    vid midnatt och så vidare.

  50. Jag hoppas att ni kan se röda
    och gröna ränder uppifrån och ner.

  51. Det illustrerar vågorna av uttryck
    över denna stora grupp av gener.

  52. Jag vill också påpeka
    att det inte är lodräta linjer.

  53. De löper diagonalt över diagrammet,
    vilket visar oss-

  54. -att urverket inte bara svänger
    mellan två tillstånd, dag och natt.

  55. Det är ett program som genererar
    mönster av genuttryck-

  56. -där det vid varje tidpunkt
    finns ett unikt förhållande-

  57. -mellan maximum och minimum
    för olika gener.

  58. Nästa bild visar samma mönster-

  59. -men bredvid ser vi nu resultat
    från tre klockmutanter:

  60. Period, timeless och Clock.

  61. Det är kända mutanter,
    och nu är ränderna borta.

  62. Som Michael sa alldeles nyss-

  63. -försvinner inte bara beteendet
    i de här mutanterna-

  64. -utan hela det här
    genetiska tidsschemat försvinner-

  65. -utan de här generna.

  66. Det är unikt för generna som bidrar
    till den här tidsmekanismen.

  67. Jag ska bara ge er en översikt
    över hur det här urverket fungerar.

  68. Vi har generna period och timeless
    på olika kromosomer i cellkärnan.

  69. Transkript produceras genom
    interaktion med CLOCK och CYCLE-

  70. -som aktiverar transkription
    i både per och timeless.

  71. Deras RNA translateras i cytoplasman
    och ger proteinerna TIM och PER.

  72. Men sen kommer några
    posttranskriptionella bromsar-

  73. -som orsakar de oscillationer vi ser.
    En av de viktiga tidiga bromsarna-

  74. -produceras av en gen
    som vi har kallat doubletime.

  75. När den klonades och sekvenserades
    visade den sig vara kaseinkinas 1.

  76. Kinaset fosforylerar PER
    och markerar det för nedbrytning.

  77. I början av varje dagscykel-

  78. -då nivåerna för proteinerna
    PER och TIM är väldigt låga-

  79. -då är doubletimes protein DBT,
    som produceras dygnet runt-

  80. -den första partnern som PER ser.

  81. Så många av de tidiga
    PER-proteiner som produceras-

  82. -gör cellen sig genast av med.

  83. Många timmar senare,
    när TIM-proteiner anrikas-

  84. -och vi får allt högre nivåer-

  85. -kan vi nu producera nåt nytt,
    en PER/TIM-dimer.

  86. Dessa är immuna mot fosforylering
    av DBT och bryts alltså inte ner-

  87. -och de söker sig nu till cellkärnan-

  88. -medan PER och TIM var för sig
    söker sig till cytoplasman.

  89. Och dessa är alltså inhibitorer
    och binder till CLK och CYC-

  90. -och undertrycker
    aktivatorernas verksamhet-

  91. -för att avsluta cykeln.

  92. Det här sker i totalt mörker-

  93. -vilket är skälet till att vi ser
    oscillationer framför allt i mörker.

  94. Men i dag/natt-cykler
    har vi också problemet-

  95. -med att klockorna följer faserna
    i omgivningens cykel.

  96. I flugan görs detta
    av ett protein vid namn kryptokrom-

  97. -en fotolyasliknande molekyl
    som absorberar ljus.

  98. Då interagerar det fysiskt med TIM.
    Det rekryterar proteiner-

  99. -som orsakar fosforylering
    av TIM och kryptokrom-

  100. -så att vi under hela dagen
    då solen är uppe saknar TIM-

  101. -på grund av aktiveringen
    av kryptokrom.

  102. Utan TIM har PER-proteinerna
    bara en partner, DBT-

  103. -vilket innebär att vi även saknar PER.

  104. Så vi har stora mängder RNA
    för både PER och TIM under dagen-

  105. -men inget protein anrikas
    förrän solen går ner.

  106. Det är så
    den här klockans fas etableras.

  107. När vi flyttar en fluga exempelvis
    från New York till Stockholm-

  108. -ser man effekterna som man kan
    vänta sig av den här mekanismen.

  109. Som Michael nämnde
    finns det stor homologi-

  110. -när vi går från flugan till andra djur.

  111. Hos oss har vi till exempel
    många bekanta proteiner.

  112. Vi har Clock och Bmal, som är
    ortologer till Clock och Cycle i flugan.

  113. Vi har tre period-proteiner,
    PER1, PER2 och PER3-

  114. -som alla har släktskap
    med period-proteinet i flugan.

  115. Vi har också kaseinkinas 1-

  116. -doubletimes ortolog hos däggdjur-

  117. -som även den reglerar anrikningen av
    och ödet för PER.

  118. En viktig skillnad är att där kryptokrom
    tidigare var partner åt TIM-

  119. -har kryptokrom nu blivit
    partner till PER-

  120. -vilket är ett intressant evolutionärt
    byte av danspartner.

  121. Det är en dimer med kryptokrom
    och PER i stället för TIM och PER-

  122. -som nu går in i cellkärnan
    och undertrycker CLK och BMAL.

  123. Jag kommer tillbaka till skillnaderna
    om en liten stund-

  124. -när jag börjar prata mer
    om människans klockor.

  125. Ursprungligen gjordes upptäckten
    att klockor fanns i hela kroppen-

  126. -hos flugor, i Drosophila melanogaster,
    av Jeff Hall-

  127. -i samarbete med Steve Kay 1997.

  128. De hade genererat en form av PER
    som var kopplad till luciferas-

  129. -så att man kunde mäta ljuset för
    att få bilder av levande bananflugor-

  130. -och alla intakta och dissekerade
    kroppsdelarna hos flugan.

  131. De upptäckte att period gav upphov
    till cykler i hela flugan.

  132. Som Michael nämnde vet vi nu
    att detsamma ofta gäller däggdjur-

  133. -inklusive oss själva.

  134. Här ger jag er bara exempel
    på klockor som finns i hjärnan-

  135. -kontra lungorna,
    levern och skelettmuskler.

  136. Olika saker kan hända när man reser
    från New York till Stockholm-

  137. -eller när man skapar en motsättning
    mellan hjärna och kropp i labbet-

  138. -och kan studera detta
    oavbrutet i många dagar.

  139. Låt oss säga
    att musen hålls i New York-tid.

  140. Den är ett nattdjur, så den är aktiv
    på natten och sover på dagen.

  141. Om den kan så vill den äta
    på natten när den är aktiv-

  142. -och vara passiv under dagen.

  143. Och vi har de här klockorna
    i olika sorters vävnad-

  144. -som alla är överens om tidszonen.

  145. De arbetar alla i överensstämmelse
    med New York-tiden.

  146. För många år sen gjorde
    Michael Menaker ett experiment-

  147. -då han skapade
    en hjärna/kropp-konflikt-

  148. -genom att låta musen äta
    endast mitt på dagen-

  149. -då den borde vara
    mitt i sin sömnintervall.

  150. Han gav den mat i en timme.

  151. På några dagar lär sig djuret
    att förutse det-

  152. -och vaknar spontant
    innan maten kommer-

  153. -äter maten och somnar,
    men springer sen i hjulet hela natten-

  154. -i enlighet med New York-tiden.

  155. Men efter några dagar fann man
    att alla klockor utom de i hjärnan-

  156. -hade anpassat sina faser
    till den här nya rutinen.

  157. Hjärnan är fortfarande fast i New York.

  158. Den ser ljus/mörker-cykeln
    och producerar aktivitet på natten-

  159. -men det stämmer inte överens
    med resten av kroppen.

  160. Den följer inte
    det som hjärnan tror pågår.

  161. Den får sina signaler
    direkt från utfodringsschemat-

  162. -eller från andra organ, som
    reagerar direkt på utfodringschemat.

  163. Så vi har ett djur med en samling
    klockor som inte överensstämmer.

  164. Det är väldigt likt
    det som sker när vi får jetlag.

  165. Olika organ anpassar sig
    till den nya tidszonen i olika takt.

  166. Problemet handlar i hög grad om-

  167. -att flera klockor inte
    överensstämmer under flera dagar-

  168. -vid ett så stort hopp mellan tidszoner.

  169. De här experimenten visar oss-

  170. -att om detta upprätthålls
    i flera dagar eller veckor-

  171. -börja vi se ett antal avvikelser
    i metabolism och beteende-

  172. -som överensstämmer
    med mycket svårare effekter-

  173. -som man får när man tar bort klockor
    i dessa olika grupper av organ.

  174. Nu ska jag prata om några studier
    på människor-

  175. -kring ett närliggande problem:

  176. Vad händer om klockan inte
    överensstämmer med omgivningen?

  177. Den har en cykel på 24 timmar.
    Tänk om ens genetiska klocka-

  178. -som vid perS eller perL hos flugor-

  179. -som inte är synkroniserad
    med jordens rotation.

  180. Jag ska prata om ett syndrom som
    kallas försenad sömnfas, DSPD.

  181. De som lider av detta kan vi tänka på
    som extrema nattugglor.

  182. De kanske knappar på sina
    tangentbord till sent på natten-

  183. -och får en stor dos energi
    från datorskärmen-

  184. -vilket kan förvärra situationen
    för dem, till sent på natten.

  185. Här har vi några av dessa personers
    utmärkande egenskaper.

  186. Det tycks påverka cirka fem procent av
    befolkningen, enligt kliniska studier.

  187. Det är en förskjutning som påverkar
    tiden för alla stora sömnepisoder-

  188. -och har stark resistens mot
    försök att manipulera sömnfasen-

  189. -för att exempelvis göra det lättare
    att vara i tid till jobbet på morgonen.

  190. Det här är två personer från en studie
    som vi inledde för ett antal år sen.

  191. Till vänster har vi en kontrollindivid
    som vi kan kalla TAU18.

  192. Det här är mätningar
    över vakenhet och sömn.

  193. Det har gått till på två olika sätt,
    dels med en sorts armbandsklocka-

  194. -dels med anteckningar
    i en sömndagbok.

  195. Varje kväll när personen
    i fråga lägger sig-

  196. -för de in tidpunkten,
    och likaså när de stiger upp.

  197. Så vi har två korrelerade
    uppsättningar data att utgå från.

  198. Datan i diagrammet visar
    inte bara intervaller om 24 timmar-

  199. -utan även intervaller om 48 timmar.

  200. Det gör det möjligt att jämföra
    tidpunkten då individen lägger sig-

  201. -med tidpunkten då hon stiger upp.

  202. Hos kontrollindividen ser man
    i båda diagrammen-

  203. -ett prydligt och konsekvent mönster.

  204. Klockan halv tolv till midnatt
    lägger den här personen sig-

  205. -och somnar snabbt därefter.

  206. Och vid sju eller åtta varje morgon
    blir vederbörande aktiv-

  207. -stiger upp
    och för in det i sömndagboken.

  208. Men för försökspersonen med DSPD,
    TAU11, är det väldigt oregelbundet.

  209. Det viktigaste är
    att om vi tittar på tiderna-

  210. -ser vi att personen i fråga
    alltid lägger sig långt efter midnatt-

  211. -och blir aktiv igen
    först lite före middag.

  212. Det är en
    anmärkningsvärd fasvariation-

  213. -i fråga om tiderna
    för vakenhet/sömn-cykeln.

  214. Vi kunde studera den här individen
    och flera familjemedlemmar.

  215. Vi gjorde helexomsekvensering
    för alla de här släktingarna.

  216. Och vi fann att flera av dem,
    markerade i svart eller grått-

  217. -hade avvikande sömnmönster-

  218. -och en kusin här borta
    hade ett normalt sömnmönster.

  219. Skillnaden som kom fram
    genom helexomsekvensering-

  220. -gav oss en kandidat
    som var mest sannolik:

  221. En variation i genen Cry1.

  222. Mutationen är en förändring
    i en enstaka nukleotid-

  223. -vid en splitsad donatorsekvens
    precis nedströms om exon11.

  224. Förändringen innebär att exon12
    nu splitsas direkt till exon10-

  225. -och hoppar över
    informationen i exon11.

  226. Det innebär då att 72 baser saknas
    i budbärar-RNA:et-

  227. -och 24 aminosyror i proteinet.

  228. Här hade vi samlat in dermala
    fibroblaster från alla försökspersoner.

  229. Vi studerade omkring tjugo personer.

  230. Här ser ni
    att försöksperson 11 producerar-

  231. -två former av RNA:et från Cry1
    och två former av protein-

  232. -i huden,
    i de dermala fibroblasterna.

  233. Så helt klart en markant förändring
    i strukturen-

  234. -hos både RNA:et och proteinet
    i den här individen.

  235. Sen frågade vi
    om den här modifierade genen-

  236. -räckte för att ändra på
    den cirkadiska klockan i en odlad cell.

  237. Alina Patke gjorde detta-

  238. -genom att börja med en odlad cell
    som helt saknade varianter av Cry.

  239. Vanligtvis finns det Cry1 och Cry2.

  240. Utan nån av dessa
    är cellerna arytmiska.

  241. Hon använde det
    som ett testsystem för att fråga-

  242. -om det finns en skillnad i mönstret
    för cirkadisk rytm på cellnivå-

  243. -mellan vildtypen av Cry1
    och den här varianten av Cry1.

  244. Här ser vi ett jämnt mönster
    av rytmicitet-

  245. -som kom från vildtypen,
    fullängdsformen av Cry1.

  246. Den trunkerade formen gav upphov till-

  247. -en cirkadisk rytm som var
    en halvtimme längre än hos vildtypen.

  248. Så den här genen kan orsaka en
    förändring i den cirkadiska rytmen-

  249. -hos mottagarcellerna.

  250. Än en gång har vi skillnaden
    mellan flugans klocka här-

  251. -och människans klocka till höger.

  252. En viktig ny roll för kryptokrom.

  253. Det här är alltså
    den modifierade genen.

  254. Ihop med PER bildar kryptokrom
    det inhibitoriska komplexet-

  255. -som undertrycker aktiviteten
    hos CLK och CYC.

  256. Alina tittade sen på interaktionerna
    mellan dessa proteiner.

  257. Utifrån det som är känt om människors
    och flugors klockor vet vi-

  258. -att period och kryptokrom tillsammans
    bildar ett inhibitoriskt komplex-

  259. -som sen fysiskt interagerar
    med Clock och Bmal.

  260. Så hon ställde följande fråga:

  261. Spelar det nån roll för den fysiska
    interaktionen mellan proteinerna-

  262. -om det är fullängdsformen
    eller den trunkerade formen?

  263. Här nere har vi tillsatta proteiner-

  264. -där vi använder
    endast fullängdsproteinet-

  265. -eller den trunkerade formen-

  266. -eller en syntetisk heterozygot,
    då båda formerna produceras.

  267. Vad händer om man nu
    gör en immunprecipitation-

  268. -där målet är Clock modifierat
    med en hemagglutinin-sekvens?

  269. Då finner man väldigt små mängder
    av fullängdsformen av kryptokrom.

  270. Det finns mycket större mängder
    av den trunkerade formen.

  271. I heterozygoten finns en stark
    övervikt av den trunkerade formen.

  272. Uppe till vänster har
    vi ett reciprokt experiment-

  273. -där fokus
    för immunprecipitationen är Bmal.

  274. De tillsatta proteinerna är här,
    och vi ser ungefär samma respons.

  275. Fullängdsproteinet produceras
    i små mängder-

  276. -jämfört med de stora mängderna
    av det trunkerade proteinet-

  277. -och heterozygoten har en stark
    övervikt mot den trunkerade formen.

  278. Sen kan vi jämföra
    med interaktioner med PER själv.

  279. Hur interagerar de här två varianterna
    av kryptokrom med PER?

  280. Här finner vi att det vi tillsätter
    och det vi får ut ser väldigt likt ut.

  281. Sammanfattningsvis
    verkar det vara så-

  282. -att period och kryptokrom
    har en stark fysisk interaktion-

  283. -som inte påverkas av mutationen.

  284. Men interaktionen
    mellan PER/CRY-heterodimeren-

  285. -och aktivatorproteinerna
    Clock och Bmal-

  286. -blir starkt påverkad
    av den här mutationen.

  287. Vi tyckte att det här var extremt
    intressant som molekylärbiologi-

  288. -men vi blev chockade när vi satte oss
    vid en dator för några år sen-

  289. -och frågade hur vanlig mutationen
    är i mänskliga populationer.

  290. Det här är det som vi fick se-

  291. -när vi tittade
    på Cambridges databas ExAC.

  292. I jordens befolkning tyder
    allelfrekvensen på att bärarna...

  293. Den är dominant
    så vitt vi har sett.

  294. Bärarna utgör nästan
    en procent av populationen.

  295. Om vi fokuserar på européer
    eller ättlingar till européer-

  296. -ser vi allelfrekvensen här.

  297. Det dubbla är bärarfrekvensen,
    vilket är 1 av 75 personer.

  298. Vi blev förbluffade över-

  299. -att den här allelen som ändrar
    klockans funktion var så vanlig-

  300. -men det innebar att vi borde kunna
    identifiera ytterligare bärare-

  301. -för att bekräfta det här förhållandet.

  302. Vi inledde ett samarbete-

  303. -med Tayfun Özçelik
    vid Bilkentuniversitetet i Turkiet.

  304. Han hade arbetat med en medarbetare
    i samma hus som vi, Jeffrey Friedman.

  305. Tayfun hittade
    ett stort antal släkter som hade bärare-

  306. -både homozygota och heterozygota.

  307. Stora släkter,
    av vilka bara en del visas här.

  308. Han tittade på sömnmönster
    hos alla de här individerna-

  309. -och kunde jämföra mönstren
    i de fyllda rutorna, bärarna-

  310. -med de ofyllda rutorna, icke-bärare.

  311. Sen kan vi göra ett diagram
    av gruppernas beteende.

  312. Här är icke-bärarna-

  313. -och i mitten av deras sömnperiod
    på lediga dagar...

  314. Man tar tiderna
    då man somnar och vaknar-

  315. -och ser var mitten av intervallet är.

  316. För de flesta av oss är det
    omkring 4.30 på morgonen.

  317. Det gäller för de flesta icke-bärare
    i de här familjerna-

  318. -men deras släktingar som är bärare
    har alla ett helt annat mönster.

  319. Det är förskjutet
    med ungefär två timmar-

  320. -och mitten av sömnperioden är
    ungefär då de flesta stiger upp.

  321. Det kom fram en andra fenotyp,
    de som sover fragmenterat.

  322. Detta är individer-

  323. -vars främsta sömnepisod är
    en tupplur tidigt eller sent på kvällen.

  324. Detta ser man heller inte
    hos icke-bärare.

  325. För att sammanfatta:

  326. Vi har ett antal olika familjer hos
    vilka förekomsten av denna variation-

  327. -är en prediktor för DSPD.

  328. Den höga penetransen av den här
    mutanten i fråga om beteendet-

  329. -tyder på att det är en viktig faktor
    i DSPD i hela världen.

  330. Eftersom mutationen återfinns
    hos flera familjemedlemmar-

  331. -och alltså går i arv, måste vi utgå
    från att all vävnad har dessa klockor.

  332. Variationen uppvisar förstärkt bindning
    till Clock och Bmal-

  333. -och den verkar vara
    en förstärkt transkriptionell inhibitor.

  334. Den kompetitiva bindningen till Clock
    och Bmal tyder på molekylär basis-

  335. -för det här dragets dominans.

  336. Och slutligen, som jag nämnde, räcker
    det att uttrycka denna enda gen-

  337. -i individuella odlade celler-

  338. -för att upprepa
    en förändrad cirkadisk rytm.

  339. Slutligen vill jag bara ta upp
    några frågor inför framtiden.

  340. Ett problem
    när man studerar sömnstörningar-

  341. -har varit förhållandet
    till andra sjukdomar.

  342. Det har länge varit
    anekdotisk kunskap-

  343. -att många metabola och psykiatriska
    sjukdomar involverar sömnstörningar-

  344. -och ofta förskjuten sömn-

  345. -men det har varit svårt
    att fastställa kausala förhållanden.

  346. Nu har vi en ny möjlighet.

  347. Om man har många
    försökspersoner att studera-

  348. -bör vi kunna testa
    om sömnrelaterade mutationer-

  349. -är kopplade till medicinska problem.
    Särskilt när mutationen kan studeras-

  350. -i olika familjer bör vi kunna utesluta
    omgivningens påverkan-

  351. -och dra några klara slutsatser-

  352. -om dessa mutationers förhållande
    till andra medicinska sjukdomar.

  353. Till slut vill jag uppmärksamma
    människorna-

  354. -de "faktiska forskarna",
    som Jeff pratade om-

  355. -som länge har bidragit till arbetet.

  356. På 1980-talet arbetade
    Ted Bargiello och Rob Jackson-

  357. -med att kartlägga
    och klona period-genen-

  358. -och förklara mutationerna-

  359. -som Konopka och Benzer hade hittat
    några år tidigare.

  360. På 1990-talet arbetade Leslie, Amita,
    Jeff, Lino och Adrian-

  361. -med upptäckten och karaktäriseringen
    av timeless-genen och dess protein.

  362. Kort därefter arbetade Jeff Price-

  363. -Lino, Adrian, Justin och Brian-

  364. -på upptäckten
    och karaktäriseringen av doubletime-

  365. -vars roll jag berättade om.

  366. På 2000-talet började vi
    med mikromatriser-

  367. -och tittade på de större mönster av
    genuttryck som klockorna reglerar.

  368. Det drevs på av Adam Claridge-Chang
    och Hermann Wijnan.

  369. Men fler gener blev upptäckta.
    Sebastian Martinek fann en roll-

  370. -för jsk3, som fortfarande är
    särskilt intressant-

  371. -på grund av dess känslighet-

  372. -mot vanliga läkemedelsbehandlingar
    som litium.

  373. De senaste sju åren har Dragana
    Rogulja och Nick Stavropoulos-

  374. -båda inlett studier
    i en annan genetisk gren-

  375. -nämligen styrning av sömnens längd,
    homeostatisk reglering av sömn-

  376. -vilket ihop med cirkadisk reglering
    ytterst kontrollerar mönstret.

  377. Och som jag sa
    har Alina Patke varit involverad-

  378. -i alla sidor av vårt arbete
    med människor.

  379. En sista bild.
    Jag vill uppmärksamma Lino Saez-

  380. -som hörde till labbet i nästan 30 år.

  381. Han var inblandad i nästan allt
    som jag har pratat om i dag.

  382. Lino gick tyvärr bort 2014
    men han hade älskat att vara här.

  383. Alina Patke har varit ansvarig för alla
    aspekter av arbetet om människor.

  384. Hon var inblandad i varenda del
    av det projektet.

  385. Hon är här, och jag vill
    bara tacka henne personligen.

  386. Tack för er uppmärksamhet,
    och för äran.

  387. Översättning: Richard Schicke
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Michael W Young, medicin

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

2017 års Nobelpristagare i medicin, Michael W. Young, berättar om hur han byggde vidare på sina kollegors upptäckt. Jeffrey Halls och Michael Rosbash upptäckte den gen som ligger bakom dygnsrytmen som allt levande har. De tre forskarna kunde genom försök på bananflugor kartlägga och identifiera generna och mekanismerna som styr det självreglerande urverket i våra celler. Inspelat i Aula Medica i Solna den 7 december 2017. Arrangör: Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet.

Ämnen:
Biologi
Ämnesord:
Biologi, Fysiologi, Medicin, Naturvetenskap, Nobelpriset i fysiologi eller medicin, Nobelpristagare
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Nobelföreläsning i litteratur 2017

Hur skulle den skrivna skönlitteraturen ha en chans att mäta sig med filmens och televisionens slagkraft om den inte kunde erbjuda något unikt, något som andra gestaltningar inte kunde ge? Detta frågade sig Kazuo Ishiguro tidigt i sitt författarskap. Hör 2017 års Nobelpristagare i litteratur berätta om hur han inspirerades att skriva romaner som "Återstoden av dagen", "Never Let Me Go" och "Begravd jätte". Sara Danius introducerar. Inspelat på Svenska Akademien i Stockholm den 7 december 2017. Arrangör: Nobelstiftelsen och Svenska Akademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Jeffrey C Hall, medicin

Sedan länge har det varit känt att växter, djur och människor har en inre biologisk klocka. Genom experiment på bananflugor har årets tre amerikanska Nobelpristagare kartlagt de gener som ligger bakom och styr vår dygnsrytm. Jeffrey C. Hall berättar om sina upptäckter. Inspelat i Aula Medica i Solna den 7 december 2017. Arrangör: Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Michael Rosbash, medicin

Michael Rosbash, en av årets tre Nobelpristagare i fysiologi eller medicin, berättar om sitt forskningsarbete som lett fram till upptäckten av den biologiska klocka som styr sömn, hormonnivåer, kroppstemperatur och ämnesomsättning. Hans forskning har bland annat visat på ett starkt samband mellan väl fungerande dygnsrytm och hälsa. Inspelat i Aula Medica i Solna den 7 december 2017. Arrangör: Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Michael W Young, medicin

2017 års Nobelpristagare i medicin, Michael W. Young, berättar om hur han byggde vidare på sina kollegors upptäckt. Jeffrey Halls och Michael Rosbash upptäckte den gen som ligger bakom dygnsrytmen som allt levande har. De tre forskarna kunde genom försök på bananflugor kartlägga och identifiera generna och mekanismerna som styr det självreglerande urverket i våra celler. Inspelat i Aula Medica i Solna den 7 december 2017. Arrangör: Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Rainer Weiss, fysik

Rainer Weiss berättar om forskningen som lett till Nobelpriset i fysik 2017. Den 14 september 2015 observerades för första gången universums gravitationsvågor. Vågorna, som Albert Einstein förutspådde hundra år tidigare, kom från en kollision mellan två avlägsna svarta hål. Det tog 1,3 miljarder år för vågorna att färdas till LIGO-detektorn i USA. Gravitationsvågor är ett helt nytt sätt att se de våldsammaste händelserna i rymden, och testa gränserna för vårt vetande. Inspelat den 8 december 2017 på Stockholms universitet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Barry C Barish, fysik

Barry C. Barish berättar om forskningen som lett till Nobelpriset i fysik 2017. Den 14 september 2015 observerades för första gången universums gravitationsvågor. Vågorna, som Albert Einstein förutspådde hundra år tidigare, kom från en kollision mellan två avlägsna svarta hål. Det tog 1,3 miljarder år för vågorna att färdas till LIGO-detektorn i USA. Gravitationsvågor är ett helt nytt sätt att se de våldsammaste händelserna i rymden, och testa gränserna för vårt vetande. Inspelat den 8 december 2017 på Stockholms universitet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Kip S Thorne, fysik

Kip S. Thorne berättar om forskningen som lett till Nobelpriset i fysik 2017. Den 14 september 2015 observerades för första gången universums gravitationsvågor. Vågorna, som Albert Einstein förutspådde hundra år tidigare, kom från en kollision mellan två avlägsna svarta hål. Det tog 1,3 miljarder år för vågorna att färdas till LIGO-detektorn i USA. Gravitationsvågor är ett helt nytt sätt att se de våldsammaste händelserna i rymden, och testa gränserna för vårt vetande. Inspelat den 8 december 2017 på Stockholms universitet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Richard Henderson, kemi

Nobelpriset i kemi 2017 tilldelades Jacques Dubochet, Joachim Frank och Richard Henderson för utveckling av kryoelektronmikroskopi för högupplösande strukturbestämning av biomolekyler i lösning. Metoden har tagit biokemin in i en ny era. Här berättar Richard Henderson om sin forskning. Inspelat den 8 december 2017 på Karolinska institutet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Jacques Dubochet, kemi

Nobelpriset i kemi 2017 tilldelades Jacques Dubochet, Joachim Frank och Richard Henderson för utveckling av kryoelektronmikroskopi för högupplösande strukturbestämning av biomolekyler i lösning. Metoden har tagit biokemin in i en ny era. Här berättar Jacques Dubochet om sin forskning. Inspelat den 8 december 2017 på Karolinska institutet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Nobelföreläsningar 2017

Joachim Frank, kemi

Nobelpriset i kemi 2017 tilldelades Jacques Dubochet, Joachim Frank och Richard Henderson för utveckling av kryoelektronmikroskopi för högupplösande strukturbestämning av biomolekyler i lösning. Metoden har tagit biokemin in i en ny era. Här berättar Joachim Frank om sin forskning. Inspelat den 8 december 2017 på Karolinska institutet, Stockholm. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Visa fler

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Unga vuxna-dagarna 2016

Affektfokuserat arbete med unga vuxna

Katja Bergsten, psykolog och psykoterapeut, beskriver här den Affektfokuserade arbetsmodellen som används i terapeutiska situationer. Affekter är våra grundläggande känsloreaktioner, bland annat ilska, sorg, glädje, rädsla och skam. När vi hamnar i affekt aktiveras kroppsliga reaktioner och vi mobiliserar för agerande. I terapin undersöks dessa känslor för att skapa förståelse kring problemen. Inspelat den 29 januari 2016 på Norra Latin, Stockholm. Arrangör: Andreas Murray & Maria Edlund, Krica och Sapu.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Den magiska handen

Oxytocin kallas ibland för kärlekshormonet. Det frisätts vid mjuk beröring och får oss att njuta. Anna Jönsson, sexibilitycoach, berättar om frigörande tantramassage och professor Kerstin Uvnäs Moberg om oxytocinets betydelse för sexlusten.

Fråga oss